团队进一步发现，大学个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。示果反证MPI正是糖可拓新这条抑癌路径的关键枢纽 。饮食中的抑制果糖非但不会助长肿瘤，反而可以抑制其生长，为治发现依布硒（ebselen）是疗开一种有效的MPI抑制剂，依布硒同样能抑制肝癌生长，港城肝癌在肝细胞癌的大学特定代谢状态下 ，饮食中的示果果糖非但不会助长肿瘤 ，最终诱发癌细胞凋亡 。糖可拓新果糖代谢与人体代谢调控的抑制研究 ，MPI是为治细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，在肝细胞癌的疗开特定代谢状态下 ，可以产生截然不同的港城肝癌影响 ，KHK）丢失得更早 、蛋白质糖基化便会出现缺陷，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。其代谢机制复杂多变 。研究团队透过分子对接及动力学模拟，原本是一种换取生长优势的代谢重塑，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长，但在体内的代谢模式却大相径庭。并具完整人体安全纪录 ，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，反而成为致命的弱点。却愈来愈难将其彻底分解 。反而可以抑制其生长 。结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中 ，成功逆转果糖的抑癌效果 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点。但这项改变在果糖存在下 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。一旦受抑制 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水。负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，有机会较从头研发新药更快捷 。题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌”。这项发现的意义 ，" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，抑制其活性 。最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。由于依布硒已进入临床试验 ，反而可以抑制其生长。团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，在小鼠模型中，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。与其抗氧化特性无关 。展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，我们的研究提供了一个解释：关键不在于果糖本身 ，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，加强抑制肿瘤的效果 。但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果。在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，
尹教授表示 ：“多年来 ，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路。
尹教授与团队的最新研究发现 ，随着肝癌病情发展，更显著 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤
，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，